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艾滋病的病因,艾滋病是由什么病因引起的


访问人数:31  本站:  发布时间:2019-06-10
 


艾滋病的病因,艾滋病是由什么病因引起的

艾滋病病因病原学:HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为1型和2型。 目前世界范围内主要流行HIV-1。 HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。

核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。

HIV-1是一种变异性很强的病毒,不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。

HIV-2主要存在于西非,目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。

HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。 HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化学因素的抵抗力较低。

对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。

巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。

如75%的酒精、%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。

但紫外线或射线不能灭活HIV。 流行病学:1.流行概况:WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。 每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。 专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。 中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者万人,死亡万人。 疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

2.传染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。 3.传播途径:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。 ①性行为:与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。 ②静脉注射吸毒:与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。 ③母婴传播:在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。

④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。 握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

4.易感人群:人群普遍易感。

高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。 病理改变:(一)免疫系统病理变化:包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭,儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

(二)临床病例变化:艾滋病是累及全身多器官系统的疾病,皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。

除免疫系统病变,还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌),构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

发病机制(一)病毒感染过程1.原发感染HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。 HIV进入人体后,在2448小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。

继而产生病毒血症,导致急性感染。

在人体细胞内的感染过程吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。 经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。 感染后的三种临床转归由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。 (二)抗HIV免疫反应抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。 包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。

(三)免疫病理+T淋巴细胞数量减少感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。

+T淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。 3.异常免疫激活HIV感染后,CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。

异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。 4.免疫重建指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。

但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药。

 


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